近日，来自伊利诺伊大学的研究人员通过研究发现了固定血管细胞形成防漏屏障的分子机制，该机制或可作为一种新型靶点来帮助治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS），ARDS是一种液体从血管泄漏进入肺部的严重致死性疾病，相关研究刊登于国际杂志JournalofClinicalInvestigation上。

文章中，研究者AsrarMalik说道，我们利用一种名为Fg4497的分子在小鼠中进行研究揭示了诱发细胞收缩固定的分子机制；相比未用Fg4497治疗的小鼠而言，利用Fg4497治疗暴露于感染性制剂中的小鼠往往会提高小鼠的生存率，并且减少小鼠肺部液体的积累。ARDS是一种一半病例都会发生死亡的严重疾病，当前的标准疗法主要是进行支持疗法，比如人工通气等，目前很少有疗法可以成功逆转液体向肺部的泄漏。

研究人员在研究细胞间粘着连接机制的时候发现了一种名为VE-PTP的新型分子，其对于稳定细胞粘着连接非常关键；利用人类肺部血管细胞进行研究，研究人员发现，低氧条件可以诱发氧气敏感基因调节子HIF2alpha的表达，进而增加VE-PTP的水平；缺失HIF2alpha的小鼠机体中VE-PTP水平往往较低，而且相比正常小鼠来讲其血管更易泄漏。

研究者发现，如果让小鼠暴露于血液感染中，并给予其可以模拟低氧效应的药物Fg4497，那么HIF2alpha和VE-PTP的水平就会升高，而且血管就不会容易泄漏；而相比未给予Fg4497的小鼠而言，给予Fg4497的小鼠的生存率会明显升高，肺部血管的泄漏率明显降低。

Rehman指出，低氧可以诱发一系列的级联事件从而更好地固定屏障，而当处于低氧压力状态下时，血管细胞似乎有自己的方法来固定血管屏障，随着肺部开始充满液体，血液中的氧气会下降，而位于血管中的细胞就会通过对低氧产生反应从而固定住屏障。

当前的研究仅在小鼠机体中进行，研究人员希望将来有一天他们可以利用人类机体应对低氧状况的天然免疫反应来进行研究，检测药物的作用，而这些药物也将给予高风险的病人，来通过激活患者机体内部的保护性屏障机制进而抑制急性呼吸窘迫综合征的产生。