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中科院上海应用物理研究所与上海中医药大学等合作，在帕金森氏症小鼠模型上探索了针灸作用的分子机制。研究发现，针刺小鼠腿部的阳陵泉穴可通过非mTOR依赖途径调节脑内多巴胺能神经元的自噬通路，恢复其受损的自噬水平，清除α-突触核蛋白在脑内的积累，并显著改善其运动能力。相关成果发表于《科学报告》。
研究人员在帕金森氏症模型小鼠中考察了针刺前后脑内自噬相关指标的变化。研究表明，针刺阳陵泉穴能显著上调小鼠脑内多巴胺能神经元的溶酶体膜蛋白表达，并修复受阻断的自噬—溶酶体通路。自噬水平的上调抑制了帕金森氏症的标志性病理蛋白——α-突触核蛋白在小鼠脑内的积累。随着自噬水平的恢复，小鼠的多巴胺能神经元损伤获得改善，多巴胺能神经元的活力和运动行为学能力得到显著提升。进一步研究表明，这种针刺诱导的自噬水平上调不依赖于mTOR通路。这种特性区别于常用的自噬诱导剂，而且针灸作为一种物理疗法，为避免化学药物的副作用和避开化学药物递送中血脑屏障问题提供了新的可能。