从过去到现在，科学家们一直将端粒变短同机体老化和疾病联系起来，如今科学家们开始去研究理解调节端粒长度的因子，近日一项刊登在国际杂志Nature Structural Molecular Biology上的研究报告中，来自索尔克研究所的研究人员通过研究发现，合适长度的端粒对于维持干细胞的健康状态非常重要，相关研究为加深科学家们对干细胞生物学的认知，并且帮助开发基于干细胞的疗法，尤其是和老化及再生医学相关的疗法提供了新的研究线索和希望。

研究者Jan Karlseder教授说道，这项研究表明，端粒的最适长度能够在两个极端之间被精细调节，我们都知道，端粒长度较短会诱发细胞的损伤效应，但让我们不可思议的是，当端粒长度较长时这种损伤效应也会发生。端粒是染色体末端重复序列的DNA结构，其长度能够通过端粒酶来增加，随着细胞每次DNA的复制及分裂染色体末端的端粒都会减少，随着端粒长度的减少，染色体自身就越来越会受到损伤的影响，最终就会引发细胞死亡。

但干细胞就是额外的例子，干细胞会利用端粒酶类重建染色体的端粒，使其能够保持分裂的能力，同时也会分化成为任何一种类型的细胞，比如皮肤细胞、心脏细胞等，这些特性就会使得干细胞成为科学家们开发治疗年龄相关细胞损伤和疾病的新型再生疗法的关键特性。这项研究中，通过限制端粒长度的潜能性或许就会导致干细胞死亡，因此研究者就想知道是否增加端粒的长度就会增加其多潜能的特性，结果他们发现，过度延伸的端粒似乎也非常脆弱而且容易积累DNA损伤。

研究者Karlseder及其同事对实验室中培养的人类胚胎干细胞系的端粒维持进行了研究，利用分子生物学技术，他们改变了端粒酶的活性，结果发现，携带较少端粒酶的细胞往往有着较短的端粒，而且细胞最后会死亡，相反，携带高水平端粒酶的细胞有着较长的端粒，但这些细胞并不会旺盛地生长，而是端粒会变得非常不稳定。

Karlseder指出，我们很惊讶地发现，驱动细胞产生较长的端粒或许诱发端粒的脆弱性，而这会引发癌症的发生，相关研究对当前普遍接受的观点提出了质疑，即人工增加端粒的长度会延长寿命并且改善有机体的健康状况。研究者表示，非常长的端粒或许会激活由XRCC3 和Nbs1蛋白控制的一种调节机制，而降低胚胎干细胞中这些蛋白的表达会抑制端粒的调节，从而就能够证实这两种蛋白的确主要负责这项任务。

下一步研究者将会对诱导多能干细胞（iPSCs）进行研究，iPSCs是一种能够重编程为干细胞样状态的细胞，由于其在遗传学上能够同供体进行配对而且易于获取，因此诱导多能干细胞常常被科学家们用来开发潜在的干细胞疗法；如今研究者发现，ipsCs中包含有端粒修饰调节的标志物，这就使其成为了一种有用的阐明细胞被重编程成功率的标准。

最后研究者Rivera说道，干细胞重编程是一项主要的科学研究突破，但重编程的方法依然需要被不断完善，理解端粒长度被调节的分子机制对于后期科学家们开发新型干细胞疗法以及再生医学疗法或许非常关键。